Trabajos científicos identificaron el envejecimiento acelerado como un nuevo proceso de enfermedad pulmonar
NOTIPRESS.- Células madre envejecidas y exceso de trabajo son dos factores de riesgo para enfermedad pulmonar crónica, de acuerdo con los resultados de un estudio publicado en el STEM CELLS Translational (SCTM). Asimismo, las investigaciones determinaron que las lesiones repetidas del tejido epitelial de las vías respiratorias provoca un envejecimiento biológico de las células madre ubicadas allí.
“Este envejecimiento prematuro de las células madre traqueobronquiales puede contribuir a la enfermedad pulmonar crónica”, aseveró Susan Reynolds, autora principal del análisis en un artículo. Es importante mencionar, los tejidos epiteliales se encuentran en todo el cuerpo y dentro de sus funciones están la protección, secreción, absorción, excreción, filtración, difusión y recepción sensorial. Con base en lo reportado por los expertos; la capacidad del epitelio para autorrenovarse y diferenciarse disminuye con el tiempo.
Dicha pérdida de función puede hacer que la célula madre específica del tejido y el de origen sean biológicamente más “antiguos” en comparación con su edad cronológica. Es pertinente aclarar, la edad cronológica hace referencia al número de años desde el nacimiento, mientras la edad biológica explica los factores externos que modifican la función.
Inclusive, estudios anteriores también han demostrado que la edad biológica de las células pulmonares es mayor que su edad cronológica en al menos dos enfermedades pulmonares crónicas; fibrosis pulmonar idiopática (FPl) y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los trabajos identificaron el envejecimiento acelerado como un nuevo proceso de enfermedad pulmonar, sin embargo, usar esta información será primordial para desarrollar nuevas terapias. En ese sentido, tratar a los pacientes requiere una mejor comprensión sobre el envejecimiento cronológico y los factores que aumentan la edad biológica, aseguraron los científicos.
Por su parte, el envejecimiento biológico está asociado con el acortamiento de los telómeros y estos se encuentran en los extremos de los cromosomas. Su función es evitar la pérdida de información genética durante la replicación del ADN y se acortan a medida que las células se dividen en respuesta al recambio celular normal o la muerte celular inducida por lesiones.
El equipo también analizó la longitud de los telómeros humanos utilizando células bronquiales y nasales donadas por una persona con una rara enfermedad de envejecimiento prematuro. Esta afección recibe el nombre de disqueratosis congénita (DC) y es causada por mutaciones en los telómeros, aunque también estudiaron de cerca las células proporcionadas por personas sin este trastorno.
“Esta última investigación agrega más conocimiento científico a lo que sabemos sobre cómo la enfermedad pulmonar crónica se desarrolla”, enfatizó Anthony Atala, editor en jefe de STEM CELLS Translational Medicine. Además de agregar, tienen esperanzas, próximamente se puedan crear nuevos tratamientos que combatan eficazmente a los factores de riesgo que ocasionan la enfermedad pulmonar crónica.
