La exposición a radiación ionizante puede provocar daños celulares inmediatos o dejar alteraciones biológicas que se manifiestan muchos años después. La investigación radiobiológica ha demostrado que las lesiones del ADN, los errores de reparación y determinadas modificaciones cromosómicas forman parte de los mecanismos que pueden conducir al desarrollo de cáncer.
La radiación ionizante no siempre deja una señal visible. Una persona puede abandonar una zona expuesta aparentemente sin consecuencias y, sin embargo, haber experimentado cambios microscópicos en algunas de sus células. Esa característica explica una de las mayores dificultades para comprender sus efectos: entre la exposición y algunas enfermedades pueden transcurrir años o incluso décadas.
La Organización Mundial de la Salud explica que la radiación ionizante posee suficiente energía para modificar la materia a escala molecular. Puede proceder de fuentes naturales, como el radón presente en determinados ambientes, o de actividades humanas, entre ellas los usos médicos, industriales y nucleares. Sus efectos dependen de factores como la dosis, la tasa de exposición, el tipo de radiación y los tejidos afectados.
En el centro del problema se encuentra el ADN. Cuando la radiación atraviesa una célula puede producir lesiones directamente sobre sus moléculas o generar especies químicas reactivas que provocan daño indirecto. Entre las lesiones de mayor importancia están las roturas de ambas cadenas de ADN, conocidas como roturas de doble hebra. El Comité Científico de las Naciones Unidas para el Estudio de los Efectos de las Radiaciones Atómicas, UNSCEAR, considera que estas lesiones y los daños complejos agrupados alrededor de ellas tienen un papel relevante en la aparición de mutaciones.
La célula, sin embargo, no permanece indefensa. Dispone de mecanismos de detección y reparación que identifican buena parte de las alteraciones genéticas. El problema aparece cuando el daño es demasiado complejo o cuando los sistemas de reparación actúan de manera incompleta o equivocada. Según la revisión científica de UNSCEAR sobre los mecanismos biológicos relacionados con el cáncer, las respuestas defectuosas al daño del ADN pueden contribuir a mutaciones y alteraciones cromosómicas capaces de favorecer procesos cancerígenos.
Una célula dañada puede seguir varios caminos. Puede morir, detener su reproducción o reparar la lesión. Pero si sobrevive conservando determinadas alteraciones genéticas, estas pueden transmitirse a sus células descendientes. UNSCEAR explica que las mutaciones en células somáticas pueden participar en la iniciación, promoción y progresión de procesos malignos. No significa que toda célula irradiada se convierta en cancerosa; significa que la exposición puede aumentar la probabilidad de que aparezcan cambios que, combinados con otros factores, contribuyan al cáncer.
La evidencia epidemiológica ha sido fundamental para establecer esta relación. El seguimiento de los supervivientes de los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki constituye una de las principales fuentes históricas de conocimiento sobre los efectos tardíos de la radiación. A ella se han sumado investigaciones en pacientes sometidos a radioterapia, trabajadores expuestos ocupacionalmente y poblaciones afectadas por determinadas exposiciones ambientales.
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, IARC, señala que la evidencia sobre la carcinogenicidad de la radiación ionizante procede precisamente de la combinación de estudios epidemiológicos, investigaciones experimentales y observaciones sobre las respuestas celulares. Entre las enfermedades relacionadas con la exposición aparecen distintos tipos de leucemia y tumores sólidos, aunque el riesgo concreto depende de la dosis y del órgano irradiado.
El vínculo entre dosis y riesgo requiere, no obstante, cautela. Las dosis elevadas pueden producir efectos tisulares agudos, como quemaduras o síndrome de irradiación aguda, cuando se alcanzan determinados niveles. Las exposiciones menores no suelen provocar esos daños inmediatos, pero pueden incrementar el riesgo de efectos tardíos. La OMS advierte que esos efectos pueden tardar años o décadas en manifestarse.
La edad también importa. Los tejidos en desarrollo son generalmente más sensibles a la radiación que los tejidos adultos. Por ello, la protección radiológica presta especial atención a niños y adolescentes y, en determinadas circunstancias, a la exposición durante el embarazo. La relación no es simplemente matemática: el tipo de tejido, la etapa biológica y la distribución de la dosis modifican el riesgo.
La ciencia moderna ha añadido otra pieza al rompecabezas. Investigaciones genómicas citadas por UNSCEAR han identificado patrones de mutaciones y alteraciones estructurales del ADN asociados con la exposición a radiación. Entre ellos aparecen reordenamientos cromosómicos relacionados con errores en la reparación de roturas de doble hebra. Estas «huellas» moleculares ayudan a comprender cómo una exposición ocurrida años antes puede quedar reflejada en el genoma de determinadas células tumorales.
Existe además una diferencia fundamental entre exposición y enfermedad. Recibir radiación ionizante no significa necesariamente desarrollar cáncer. El riesgo individual depende de múltiples variables y, en exposiciones pequeñas, puede ser difícil distinguir estadísticamente los efectos de la radiación de los producidos por otros factores. Por ello, UNSCEAR insiste en la importancia de evaluar las dosis y las incertidumbres antes de atribuir un caso concreto a una exposición determinada.
La radiación tampoco es únicamente una amenaza. La medicina utiliza radiación ionizante para diagnosticar enfermedades y destruir tumores. La radioterapia, por ejemplo, puede salvar vidas precisamente porque aprovecha la capacidad de la radiación para dañar el ADN de las células cancerosas. El objetivo de la protección radiológica no es eliminar todo uso de radiación, sino reducir las exposiciones innecesarias y mantener bajo control los riesgos.
La verdad es que el mayor peligro de la radiación ionizante no reside solamente en la energía que libera en el instante de una exposición. Está también en las alteraciones microscópicas que pueden sobrevivir a ese momento. Una célula puede reparar el daño, morir o continuar reproduciéndose con modificaciones que, en determinadas circunstancias, contribuyan décadas después a una enfermedad.
Comprender ese proceso ha permitido sustituir el temor abstracto por una ciencia cada vez más precisa. El estudio del ADN, de los mecanismos de reparación y de las huellas mutacionales no elimina el riesgo, pero permite medirlo mejor. Y esa capacidad resulta esencial tanto para proteger a las poblaciones frente a accidentes y exposiciones innecesarias como para utilizar de manera responsable una herramienta que, empleada bajo controles adecuados, también forma parte de la medicina moderna.
